据科学日报报道，一直以来医生们感到困惑不解的谜题之一是，为什么人类免疫缺陷病毒1型（简称艾滋病病毒1型，HIV-1）可以迅速的感染一些个体，但却 有时候很难在另一些个体身上“扎根立足”？目前一项有关HIV-1遗传变异以及它感染的细胞的最新研究揭示了HIV-1盔甲里的一个裂缝，它或可能——至 少可以部分——解释这令人不解的个体差异，并潜在启发新的治疗方案。这项由美国明尼苏达大学的研究人员进行的研究被发表在期刊《公共科学图书馆·遗传学》 上。
HIV-1会入侵名为T淋巴细胞的免疫系统细胞，“劫持”T淋巴细胞的“分子机器”从而制造更多HIV-1，最终摧毁宿主细胞——这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。然而，T淋巴细胞也不是易被击中的目标。在它们的反病毒防御系统里有一类名为APOBEC3s的蛋白质，后者具备阻止HIV-1自我复制的能力。然而，不奇怪的是，HIV-1也具备反防御机制——一种名为病毒体感染因子(Vif)的蛋白质，它能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s。
研究人员怀疑对HIV-1易感性之间的差异可能与这一系统的遗传变异有关，因此由明尼苏达大学生物科学和医学院的博士研究生艾瑞克·雷夫斯兰德（Eric Refsland）和雷本·哈里斯（Reuben Harris）带领的研究小组进行了深入调查。首先，研究人员发现HIV-1感染会增加一种类型的APOBEC3，APOBEC3H的产量——这暗示了它是防御机制的关键部分。随后，利用一种名为突变功能分离的实验技术，研究人员发现不同的人所拥有的APOBEC3H的效能/强度有所不同，有些蛋白质表达的较为稳定，而有些表达则固有的不稳定。研究人员发现，如果入侵的病毒具有较弱的Vif时，稳定的变异能够成功的限制HIV-1复制的能力，但它对具有强大Vif的HIV-1病毒则无效。
“这项研究显示病毒和宿主之间的竞争仍在持续进行，” 雷夫斯兰德说道。“这种病毒并没有完全完善它在人类宿主体内自我复制的能力。”随着对Vif和APOBEC3之间多层面相互作用更清楚的了解，哈里斯表示接下来一步便是查明如何阻止Vif对APOBEC3酶的禁用。“我们可以设想一种阻止Vif与APOBEC3结合的药物，这是对HIV大开杀戒的通道，我们只需要灵活的修改从而在被感染的病人身上激活这一通道。这样的方法可以无限期的抑制病毒复制，最终治愈HIV-1。”
